(三）脑复苏
后续生命支持(PLS)主要是指自主心跳呼吸恢复后采取一系 列措施确保脑功能的恢复和颅外器官功能的稳定，以使患者在心 肺复苏成功后不遗留神经系统的后遗症。最重要的是脑复苏。故 脑功能的恢复是复苏成败的关键。因此，为取得良好的脑复苏效 果，应及早进行CPR，并在CPR —开始就致力于脑功能的恢复，尽 快恢复脑的血液灌流，尽量缩短脑组织缺血缺氧的时间，减少原发 性脑损害的范围和程度。在循环恢复后，积极采取各种有效的脑 保护措施。根据急性完全性脑缺血的病理生理改变，这些措施包 括两个方面。即：①维持颅外各脏器功能稳定的治疗;②特异性 脑复苏措施。
1.急性完全性脑缺血的病理生理
脑的正常生理活动需要充分的能量支持，除一小部分来自储存的ATP外，几乎全部能量都靠葡萄糖有氧代i射产生。脑内能量储备很少，所储备的ATP和糖原(约1. 5 g)在10分钟内即完全耗竭，使脑功能丧失。脑血流中断5～10秒就发生晕厥，继而抽搐。 近年来的研究发现，脑缺血持续15～30分钟，当重建循环后，ATP 浓度仍可恢复到正常或接近正常水平，甚至循环停止60分钟，能 量代谢和酶功能仍可恢复，并出现诱发电位。脑细胞形态在缺血 后10～20分钟也可无明显损害。这些结果提示，心搏停止后（缺 血期）的能量代谢障碍易于纠正，而重建循环后发生的病理生理变 化将给脑组织以第二次打击（即再灌注损害），这可能是脑细胞死 亡的主要原因。
2.脑循环的“无再灌现象”
其机制可能与下述因素有关：
1)凝血和血液流变学异常，血液黏滞度增加，血小板聚积等 引起的毛纟田血管阻塞。
2)神经、体液因素和微环境失调导致血管痉挛和血液供应失 衡。脑循环停止重建后，由于反应性充血、脑水肿及脑循环的“无 再灌现象”，导致大脑微循环功能障碍，使脑缺氧持续存在，引起脑细胞死亡 。
3.脑生化异常
脑生化异常主要表现为高能化合物缺乏、细胞内酸中毒、活性 自由基形成、异常的脂肪酸代丨射、细胞内钙离子水平的增加和亚细 胞单位蛋白合成不足。缺血早期，由于能量代谢障碍，无氧酵解形 成乳酸增多，致脑细胞内产生酸中毒，加重脑细胞肿胀。循环重建 后，自由基的释放增多，导致神经纟田胞结构和功能的破坏，是引起 细胞死亡的主要致病原因。缺血后导致细胞损害的另一重要激活 物是细胞内钙离子增加，细胞浆中钙离子浓度增高是致成缺血缺 氧后脑细胞死亡的关键因素。细胞内钙离子增高的效应之一是激 活磷脂酶A2，磷脂酶A2使游离脂肪酸释放至胞浆中，游离脂肪酸 (FFA)的主要成分为花生四烯酸，缺血性缺氧5分钟，花生四烯酸浓度可增高5倍。花生四烯酸在环氧合酶的作用下生成前列腺 素，在脂氧合酶作用下生成白三烯，这些物质都参与缺血缺氧后脑 细胞损害。
目前还认为，脑缺血期间由于ATP迅速耗竭导致神经细胞膜 去极化引起大量的兴奋性(激动性）氨基酸（EAA)释放，EAA是具有2个羧基和1个氨基的酸性游离氨基酸，主要包括谷氨酸 (GLU)、天门冬氨酸(ASP)等，其对中枢神经系统有兴奋作用。正 常时，其合成和分解保持动态平衡，凡合成释放增多或分解摄取减 少，均可导致EAA增多。大量EAA —是通过激活膜上N-甲基 D -门冬氨酸(NMDA)受体引起Ca2+病理性内流增力卩，引起一系 列生化反应，从而对神经元产生毒性作用，二是通过非NMDA受 体过度兴奋，导致Na+、Cl-、H+大量内流、引起神经细胞急性渗 透性肿胀、水肿。
4.脑水胂
脑缺血后的脑水肿包括细胞毒性（cytotoxic)和血管源性 (vasogenic)两种机理，前者在缺血期间已启动，属细胞内水肿，在 再灌注后可继续加重，主要由于脑细胞内大量Ca2+、Na+、Cl-和 水潴留形成脑细胞肿胀。当缺血达一定时限，脑血管内皮细胞损 伤，血-脑屏障(BBB)受损，脑毛细血管通过性增加，血浆蛋白与水 分外溢，脑细胞外液增加，造成间质性脑水肿，即谓血管源性脑水 肿。脑水肿和脑肿胀除脑细胞功能受损外，由于脑体积增加致颅 内高压。颅内压升高，进一步减少脑血流灌注，从而使受损的脑细 胞遭受第二次打击，可因此向不可逆方向转化，也可因此而发生脑 疝而致不可逆的呼吸再次停止。
缺血后再灌注损害是心跳骤停后脑损害的发病特征，但是再 灌注是CPR成功的标志，也是脑复苏的必要条件，如何减轻再灌 注损伤是脑复苏面临的重大课题。
5.脑复苏基本措施
(1)维持适当的血压水平 心搏恢复后，应尽快将平均动脉压维持在90～100 mmHg，保证脑灌流。要防止突然发生高血压， 尤其是MAP不能超过130～150 mmHg。若血压过高可使用血 管扩张剂。如患者出现低血压，可用血浆或血浆代用品提高血容 积，或用药物等提高MAP。
(2)维持良好的肺通气 对神志不清的患者应使用呼吸机正压通气，并同时使用肌松剂制动，尽量提高PaO2，保证脑能得到尽 可能多的氧供。并保持中度过度通气，适当增加CO2排出，使 PaCO2维持在25～35 mmHg，有利于脑循环自主调节，降低烦内 压，防治脑水肿。
(3)控制体温 体温过高必然增加脑代谢率，增加氧耗，加重脑水肿。可物理降温和药物降温联合使用，及时控制感染，合理使 用抗生素。
(4)控制抽搐 可由脑水肿引起，反过来又可加重脑水肿和能量消耗，因此要积极处理。可用安定、异戊巴比妥、苯巴比妥等镇静剂。
(5)肾上腺皮质激素 有清除自由基、稳定细胞膜、减少毛细血管通透性、维护血脑屏障完整性的作用，从而减轻脑水肿，降低 颅内压。应常规、早期、大剂量、短程使用。
(6)维持水、电解质及酸碱平衡 略。
(7)脑功能的监测 监测和控制颅内压;监测脑血流、脑代谢 和脑脊液成分。监测脑电图、昏迷程度。
6.特异性脑复苏措施
(1)低温疗法 脑部温度降低后可降低全身和脑细胞的耗氧量和代谢率，从而提高脑细胞对缺氧的耐受性，延缓或减轻脑细胞 的损害，并能降低颅内压，减轻脑水肿。临床目前以头部降温为 主，常用冰帽，现已有电控冰帽，可精确控制头部温度，要求脑温低于16°C降温时间一般为3～7天或更长。降温时如出现寒战反 应，可用冬眠合剂（异丙辕25 mg、氯丙辕25 mg、双氢麦角碱0.3 mg)治疗。
(2)高压氧治疗 高压氧可使脑血流不增加的情况下大大增加脑的氧供。此外，高压氧尚可使脑血管收缩，脑血流减少，从而 减轻CPR后脑水肿，降低颅内压，促进脑功能恢复。而且可以改 善脑电活动，促进苏醒。因此有条件时尽早应用。
(3)利尿脱水治疗 CPR后如果循环和肾功能良好，即可给予脱水利尿治疗。常用的有高渗性脱水剂如20%甘露醇125～250 ml快速静滴，要求40 min内滴完，4～6小时或8小时1次。 此外也可用利尿剂速尿20～40 mg静推，必要时可增至每次100～200 mg;利尿酸25～50mg静注。常规应用5～7天，准确记录出 人量。肾功能不全者慎用甘露醇。
二甲亚砜是治疗脑水肿的新药，可作为胺类载体促使胺类进 人血-脑屏障起到渗透媒介作用，且吸收组织水分而达到脱水作 用。常规临床应用：第一小时内0. 5 g/kg，以后8小时内1. 0 g/kg， 待病情好转后减量或停药.
(4)短时间高血压灌注疗法 为改善脑再灌注后多灶性无再流现象，有人主张短时间内使用缩血管药使血压达到140～ 200 mmHg,或MAP>130 mmHg，以冲走脑循环中的微血栓，重 新疏通阻塞或停滞的脑毛细血管，并能增加脑脊液，将毒素从脑循 环中冲洗出来。切忌反复、长时间、大幅度升高血压，否则可因血 管原性脑水肿而加重脑损害
(5)钙推抗剂的应用 某些钙拮抗剂可解除血管痉挛，改善脑微循环及抑制自由基等有害物质的产生，因此应用于脑复苏中。 常用的药物有尼莫地平、西比灵、硝苯地平等。
(6)改善脑代谢和苏醒剂 常用药物有胞二磷胆碱、纳洛酮 中药醒脑静。此外，可采用针灸人中、涌泉穴等促醒。
(7)自由基清除剂 再灌注损伤在心肌及脑缺血性损伤机理中的作用已被肯定，自由基是导致再灌注损伤的重要原因之一。 自由基清除剂有甘露醇、低分子右旋糖酐、维生素E和维生素C、 硫喷妥钠、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽、过氧化氢酶、氯丙嗪等。
(8)精氨酸和ATP的应用 ATP可以增加脑的能量供给，精氨酸可增加钾离子内流和钠离子的外流，两者配伍可大大提高疗效。
(9)血液稀释及抗凝治疗 降低血液黏度及凝固性，改善复苏后脑微循环。常用为低分子右旋糖苷、林格氏液、肝素等，可维 持脑的灌注压和血流，降低血黏度，改善脑微循环。