洪灾、山体滑坡和泥石流等自然灾害除毁坏村庄、农田、水利、工厂等各种建筑物外，也常伤害人畜的生命。由于灾害的不同，可以造成对人体不同的伤害，如溺水、窒息、外伤、掩埋、毒蛇咬伤、蚂蟥叮咬等。
(一)溺水
溺水(drowning)也称淹溺，是指人淹没于某种液体(大多为水）中，由于呼吸道被外物堵塞或 喉头、管发生反射性痉挛而造成的窒息和缺氧，以及液体进人肺后造成呼吸、循环系统及电解质 紊乱，发生呼吸、心跳停止而死亡。
1.溺水的病理生理
按照溺水机制，溺水可分为干性溺水和湿性溺水两大类。①干性溺水是指溺水者肺内无水 或只有一点水，占溺死者的10%～40%。其机制是人人水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒 冷等），引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏， 也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。②湿性溺水是指人淹没于水中，本能地引起反射性屏气， 避免水进人呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进人呼吸道和肺泡， 阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；乎吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。
由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病变也有差异。由于心脏停搏和窒息引起的缺氧性 脑损害，会导致脑细胞受损和脑水肿；当肺泡进水时，无论是淡水还是海水均可导致呼吸窘迫综 合症。当溺水发生在淡水时，低渗液体进人血循环，稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症;溺 水发生在海水时，高渗液进人血循环，引起电解质紊乱;机体抵抗力下降等原因可继发肺部感染； 当病情进一步恶化，可发生心力衰竭和急性肾功能衰竭。淡水溺水多发生在内陆地区的洪水灾 害中，海水溺水多发生在海啸引起的洪涝灾害中。
2.溺水的临床表现
由于窒息轻重不等，溺水量的多少与持续时间长短不同，故溺水者的临床表现亦有所不同。轻者神志清楚，可有胸闷、气短、咳嗽等症状，可有反射性血压升高，心率增快。严重者出现面部肿 胀，双眼充血，口腔、鼻腔充满血性泡沫或污泥、杂草，皮肤黏膜苍白、发绀，肢体冰冷，烦躁不安，可 伴有抽搐，双肺满布湿啰音，腹部隆起，直至血压下降、呼吸和心跳微弱或停止。
(二）窒息
人体的呼吸过程由于某种原因受阻或异常，所产生的全身各器官组织缺氧，二氧化碳潴留而 引起的组织细胞代谢障碍、功能紊乱和形态结构损伤的病理状态称为窒息(asphyxia)。
1.窒息的分类
(1)创伤性窒息 创伤性窒息又称胸部挤压伤，是指在胸部挤压瞬间受伤者声门突然紧闭， 气道和肺内空气不能外溢，胸部内压力骤升，迫使静脉血聚集于上半身，引起毛细血管破裂，血液 向头、肩部、上胸组织外溢，造成点状出血。患者多伴有其他胸部损伤：如多发肋骨骨折、气胸、 血胸或心脏挫伤等。
(2)中毒性窒息 如一氧化碳中毒，大量的一氧化碳由呼吸道吸人肺，进人血液，与血红蛋 白结合成碳氧血红蛋白，阻碍了氧与血红蛋白的结合与解离，导致组织缺氧造成的窒息。
(3)病理性窒息 如溺水和肺炎等引起的呼吸面积的丧失;脑循环障碍引起的中枢性呼吸 停止等。其症状主要表现为二氧化碳或其他酸性代谢产物蓄积引起的刺激症状和缺氧引起的中 枢神经麻痹症状交织在一起。
洪灾、山体滑坡和泥石流等自然灾害造成的窒息多为山体滑落石块或树木对人们造成创伤 带来的创伤性窒息和溺水导致的病理性窒息。
2.窒息的病理生理表现
(1)窒息前期 机体发生呼吸障碍，首先是氧气吸人的障碍，因机体内还有一些氧的残留， 故短时间机体无症状。此期一般持续仅0. 5～1 min，身体虚弱的人难以支持，而身健或训练有素 的登山、潜水运动员，却可延长3～5 min。
(2)吸气性呼吸困难期 机体新陈代谢消耗体内的残余氧并产生大量二氧化碳储留，使体 内缺氧加重，在二氧化碳的刺激下，呼吸加深加快，但以吸气过程最为明显，呼吸呈喘气状，此时 心跳加快，血压上升，此期持续1～1.5 mm。
(3)呼气性呼吸困难期 此期体内二氧化碳持续增加，呼吸加剧，出现呼气强于吸气运动。 此时机体颜面青紫肿胀，颈静脉怒张，呈典型的窒息症象。并可能出现意识丧失、肌肉痉挛、甚至 出现排尿排便现象。此时为呼吸暂停期。此期呼吸中枢由兴奋转为抑制，呼吸变浅、慢，甚至暂 时停止，心跳微弱、血压下降，肌肉痉挛消失，状如假死，此期持续约1分钟。
(4)终未呼吸期 由于严重缺氧和过多的二氧化碳积蓄，呼吸中枢再度受刺激而兴奋，呼吸 活动又暂时恢复，呈间歇性吸气状态，鼻翼扇动。同时血压下降，瞳孔散大，肌肉松弛。此期持续 1至数分钟。
(5)呼吸停止期 此期呼吸停止，但尚有微弱的心跳，可持续数分钟至数十分钟，最后心跳 停止死亡。
3.窒息的临床表现
洪灾、山体滑坡和泥石流造成的窒息患者，其临床表现为呼吸极度困难，口唇、颜面青紫，心 跳加快而微弱，处于昏迷或者半昏迷状态，发绀明显，呼吸逐渐变慢而微弱，继而不规则，到呼吸 停止，心跳随之减慢而停止。瞳孔散大，对光反射消失等。
(三）创伤
创伤(trauma)有广义和狭义之分，广义的是指机械、物理、化学或生物等因素造成的机体损伤。
狭义的是指机械性致伤因素作用于机体造成的组织结构完整性破坏或功能障碍。 严重者涉及心、肺、脑、肝、肾等重要脏器而危及生命。洪水、山体滑坡以及泥石流等自然灾害发生时，夹带 有树木、石块等坚硬物体，速度快、能量大，易导致创伤的发生。
1.创伤的分类
1)创伤按致伤原因可分为：刺伤、火器伤、挤压伤、钝挫伤和玻璃碎片伤等。
2)按照有无伤口可分为：闭合伤和开放伤。
3)根据损伤的解剖部位可分为头部伤、颌面部伤、颈部伤、胸部伤、骨盆部(或泌尿生殖系） 伤、上肢伤和下肢伤。
4)按伤情轻重和需要紧急救治先后分为轻伤、中度伤和重伤。
2.创伤的病理生理
(1)致伤因素与临床特征 不同的致伤因素将引起不同的病理特征。多发伤因创伤部位 多，伤情严重，组织破坏广泛，生理扰乱大。尤其钝性伤往往比贯穿伤的伤情更严重而复杂。较 局限的冲击常致腹内空腔脏器伤，如小肠撞击在脊柱前所致的穿孔、断裂、肠系膜血管破裂等。 但有时致伤暴力作用的部位与方式不易判断，亦有在很轻微的创伤情况下，如平地跌倒、从自行 车跌下等，当时未发现严重创伤，但随后却出现严重情况，如肝脾延迟性破裂，胸腔、颅内延迟性 出血等。
(2)机体应激反应剧烈 由于多发伤失血，导致低血容量性休克，颈动脉窦及主动脉壁压力 感受器兴奋，通过中枢兴奋交感-肾上腺髓质系统，释放去甲肾上腺素和肾上腺素，使心跳加快加 强，提高心排出量。外周小血管收缩，内脏、皮肤及四肢血流量减少，血管内外的体液转移来调节 心血管的功能和补偿血容量的变化，以保证心脑能得到较好的血液灌注。这些应激反应在短时 间内对机体有利，但如失血量大，持续时间长，失血得不到及时纠正，上述保护性措施减弱和血管 收缩延长，组织在低灌注状态下所形成的毒性物质，如缓激肽、5-羟色胺、血栓素、前列腺素等， 使毛细血管通透性增加，导致循环体液进一步丢失。由于缺氧，ATP减少，钠栗衰竭，又使细胞 内液增加，因此造成严重血容量丢失，外周循环灌注低下，使血流动力学受损。
(3)免疫功能抑制，易继发感染 机体遭受严重创伤后，破坏的组织激活血管活性介质及活 性裂解产物，导致异常炎性反应，抑制免疫功能，尤其是细胞免疫功能。主要表现在创伤早期外 周血中出现大量幼稚型单核细胞，巨噬细胞趋化性、吞噬功能、杀菌活性能力明显下降。近年研 究证明，创伤早期继发感染来源于肠腔。正常肠道内寄生着厌氧菌及革兰阴性菌和革兰阳性菌 构成肠道微生物，由于严重创伤后出血性休克引起肠黏膜缺血水肿，局部坏死，肠道机械屏障遭 到破坏，肠道内细菌穿过肠黏膜上皮细胞或间隙进人固有层，侵人淋巴、血流并扩散至全身，这个 过程叫“细菌移位”。肠源性感染多为两种以上的细菌混合感染。
(4)高代谢状态 创伤后高代谢是机体在遭受烧伤、创伤、大手术和大出血等情况下发生的 一种应激性反应。多发伤后代谢的改变主要是由于失血性休克及创伤应激反应引起的。常在伤 后第三天出现高代谢反应，可持续14～21 d。高代谢反应包括心血管和代谢的变化，一般表现为 心率加快，心输出量增加，外周循环阻力下降，血中白细胞增加，静息能耗增加，氧耗量增加，糖 类、脂类和氨基酸的利用增加;糖代谢紊乱，糖原分解、脂肪动员，血糖升高；肌肉蛋白严重分解， 尿氮丢失，血尿素氮升高，负氮平衡显著。因此，高代谢状态若不控制，将发展成为多器官功能 衰竭。
(5)易发生多器官功能衰竭 多发伤病人在休克基础上合并感染易发生多器官功能衰竭。 多器官功能衰竭是指伤前器官功能良好的健康人群受到严重创伤后，在治疗过程中陆续发生的 两个或两个以上的器官功能衰竭。氧自由基在多器官功能衰竭发生发展中占有重要地位。氧自 由基是一类化学性质十分活跃、具有强烈毒性的氧代谢中间产物，一旦生成，便即刻与周围组织 细胞发生反应，并具有连锁性而使损伤反应不断扩大。缺血后再灌注产生大量氧自由基，且由于内源性自由基清除能力下降，大量自由基在组织内蓄积，并对组织细胞的生物膜及膜蛋白、核酸 等物质进行攻击，启动一系列自由基的连锁反应，使细胞的结构和功能造成损伤，加重缺血组织 的损伤。胃肠黏膜损伤使肠道内细菌能通过肠黏膜屏障而侵人血流造成内源性感染，在休克基 础上并发感染加速多器官功能衰竭的进程。因此，有人称胃肠道是多器官功能衰竭的“始动部 位”。另外，高代谢状态和异常的免疫反应均促进多器官功能衰竭的发生发展。
3.创伤的临床表现
(1)各部位的创伤具有不同表现和危险性 头部创伤主要是神志变化，严重者出现昏迷； 面、颈部创伤则应注意气道阻塞而导致窒息；胸部创伤85%以上是肋骨骨折引起的血气胸和肺 挫伤。肋骨骨折多发生在第4～第7肋骨。仅有1根肋骨骨折称为单根肋骨骨折。有2根或2 根以上肋骨骨折称为多发性肋骨骨折。肋骨骨折可以同时发生在双侧胸部。每根肋骨仅一处 折断者称为单处骨折，有两处以上折断者称为双处或多处骨折。只有肋骨骨折而不伴有血气 胸和胸内脏器和结构损伤者称为单纯性肋骨骨折。直接暴力撞击所引起的肋骨骨折，断端向 内移位，易刺破肋间血管、胸膜和肺，产生血胸和血气胸。严重的胸部创伤可导致多根多处肋 骨骨折，因肋骨前后端均失去骨性连接，受累胸壁不稳定造成胸壁软化，称为连枷胸。连枷胸 时胸痛和胸廓稳定性破坏严重，浮动胸壁下方的肺实质遭受挫伤，引起动静脉分流和低氧血 症，是引起呼吸功能障碍的重要原因。自由浮动的胸壁部分随自主呼吸发生反向运动。当吸 气时胸腔内负压加大，软化部分胸壁向内凹陷；乎气时胸腔内压力增高，损伤的胸壁浮动凸出， 这与其他胸壁的运动方向相反，称为“反常呼吸运动”。“反常呼吸运动”使呼吸运动严重紊乱， 导致通气不足和C〇2潴留；还可引起“纵隔摆动”，造成循环功能紊乱，是导致和加重休克的重 要因素之一。
(2)休克发生率高 由于多发伤损伤范围广，失血量大，创伤的应激反应剧烈，易发生低血 容量性休克，有时可与心源性休克同时存在。
(3)感染发生率高 创伤后机体免疫功能受到抑制，伤口污染严重，肠道细菌移位，以及侵 人性导管的使用，感染发生率高。据统计，创伤感染所致的死亡占全部死亡的78%。多发伤感 染多为混合感染，菌群包括革兰阳性菌、革兰阴性菌及厌氧菌。
(4)严重低氧血症 多发伤早期低氧血症发生率高，可高达90%，尤其是颅脑伤、胸部伤伴 有休克或昏迷者，Pa〇2可降至30～40 mmHg。
(5)易发生多器官功能衰竭，死亡率高 多器官功能衰竭一般从一个脏器功能衰竭开始后 累及其他脏器。器官衰竭发生的顺序依次是肺、肝、胃黏膜与肾。衰竭的脏器数目越多，死亡率 越高。据统计，1个脏器衰竭死亡率为25 %，2个脏器衰竭死亡率为50%，3个脏器衰竭死亡率为 75%，4个以上脏器衰竭无一生存。