(三）脑复苏
后续生命支持(PLS)主要是指自主心跳呼吸恢复后采取一系列措施确保脑功能的恢复和颅 外器官功能的稳定，以使病人在心肺复苏成功后不遗留神经系统的后遗症。最重要的是脑复苏。 故脑功能的恢复是复苏成败的关键。因此，为取得良好的脑复苏效果，应及早进行CPR，并在 CPR —开始就致力于脑功能的恢复，尽快恢复脑的血液灌流，尽量缩短脑组织缺血缺氧的时间， 减少原发性脑损害的范围和程度。在循环恢复后，积极采取各种有效的脑保护措施。根据急性 完全性脑缺血的病理生理改变，这些措施包括两个方面。即：①维持颅外各脏器功能稳定的治 疗。②特异性脑复苏措施。
(1)急性完全性脑缺血的病理生理 脑的正常生理活动需要充分的能量支持，除一小部分 来自储存的ATP外，几乎全部能量都靠葡萄糖有氧代谢产生。脑内能量储备很少，所储备的 ATP和糖原(约1. 5g)在10 min内即完全耗竭，使脑功能丧失。脑血流中断5～10 s就发生晕 厥，继而抽搐。近年来的研究发现，脑缺血持续15～30 min，当重建循环后，ATP浓度仍可恢复 到正常或接近正常水平，甚至循环停止60 mn，能量代谢和酶功能仍可恢复，并出现诱发电位。 脑细胞形态在缺血后10～20mni也可无明显损害。这些结果提示，心搏停止后（缺血期）的能量 代谢障碍易于纠正，而重建循环后发生的病理生理变化将给脑组织以第二次打击（即再灌注损害），这可能是脑细胞死亡的主要原因。
(2)脑循环的“无再灌现象”其机制可能与下述因素有关
1)凝血和血液流变学异常，血液粘滞度增加，血小板聚积等引起的毛细血管阻塞。
2)神经、体液因素和微环境失调导致血管痉挛和血液供应失衡。脑循环停止重建后，由于 反应性充血、脑水肿及脑循环的“无再灌现象”，导致大脑微循环功能障碍，使脑缺氧持续存在，引 起脑细胞死亡。
(3)脑生化异常 主要表现为高能化合物缺乏、细胞内酸中毒、活性自由基形成、异常的脂 肪酸代谢、细胞内钙离子水平的增加和亚细胞单位蛋白合成不足。缺血早期，由于能量代谢障 碍，无氧酵解形成乳酸增多，致脑细胞内产生酸中毒，加重脑细胞肿胀。循环重来后，自由基的释 放增多，导致神经细胞结构和功能的破坏，是引起细胞死亡的主要致病原因。缺血后导致细胞损 害的另一重要激活物是细胞内钙离子增加，细胞浆中钙离子浓度增高是致成缺血缺氧后脑细胞 死亡的关键因素。细胞内钙离子增高的效应之一是激活磷脂酶A，磷脂酶A2使游离脂肪酸释 放至胞浆中，游离脂肪酸(FFA )的主要成分为花生四烯酸，缺血性缺氧5 mn，花生四烯酸浓度可 增高5倍。花生四烯酸在环氧合酶的作用下生成前列腺素，在脂氧合酶作用下生成白三烯，这些 物质都参与缺血缺氧后脑细胞损害。
目前还认为，脑缺血期间由于ATP迅速耗竭导致神经细胞膜去极化引起大量的兴奋性（激 动性)氨基酸(EAA)释放，EAA是具有2个羧基和1个氨基的酸性游离氨基酸，主要包括谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸(ASP)等，其对中枢神经系统有兴奋作用。正常时，其合成和分解保持动态平 衡，凡合成释放增多或分解摄取减少，均可导致EAA增多。大量EAA —是通过激活膜上N-甲 基D -门冬氨酸(NMDA)受体引起Ca2+病理性内流增加，引起一系列生化反应，从而对神经元产 生毒性作用，二是通过非NMDA受体过度兴奋，导致Na+、Cl-、H+大量内流、引起神经细胞急性 渗透性肿胀、水肿。
(4)脑水肿 脑缺血后的脑水肿包括细胞毒性(cytotoxic)和血管源性(vasogenic)两种机制， 前者在缺血期间巳启动，属细胞内水肿，在再灌注后可继续加重，主要由于脑细胞内大量Ca2+、 Na+、Cl-和水潴留形成脑细胞肿胀。当缺血达一定时限，脑血管内皮细胞损伤，血脑屏障(BBB ) 受损，脑毛细血管通过性增加，血浆蛋白与水分外溢，脑细胞外液增加，造成间质性脑水肿，即谓 血管源性脑水肿。脑水肿和脑肿胀除脑细胞功能受损外，由于脑体积增加致颅内高压。颅内压 升高，进一步减少脑血流灌注，从而使受损的脑细包遭受第二次打击，可因此向不可逆方向转化， 也可因此而发生脑疝而致不可逆的呼吸再次停止。
缺血后再灌注损害是心跳骤停后脑损害的发病特征，但是再灌注是CPR成功的标志，也是 脑复苏的必要条件，如何减轻再灌注损伤是脑复苏面临的重大课题。
(5)脑复苏基本措施
1)维持适当的血压水平：心搏恢复后，应尽快将平均动脉压维持在90～100 mmHg，保证脑 灌流。要防止突然发生高血压，尤其是MAP不能超过130～150mmHg。若血压过高可使用血 管扩张剂。如病人出现低血压，可用血浆或血浆代用品提高血容积，或用药物等提高MAP。
2)维持良好的肺通气：对神志不清的病人应使用呼吸机正压通气，并同时使用肌松剂制动， 尽量提高Pa〇2，保证脑能得到尽可能多的氧供。并保持中度过度通气，适当增加CO2排出，使 PaCO2维持在25～35 mmHg,有利于脑循环自主调节，降低颅内压，防治脑水肿。
3)控制体温：体温过高必然增加脑代谢率，增加氧耗，加重脑水肿。可物理降温和药物降温 联合使用，及时控制感染，合理使用抗菌素。
4)控制抽搐：严重抽搐可由脑水肿引起，反过来又可加重脑水肿和能量消耗，因此要积极处 理。可用安定、异戊巴比妥、苯巴比妥等镇静剂。
5)肾上腺皮质激素：有清除自由基、稳定细胞膜、减少毛细血管通透性、维护血脑屏障完整 性的作用，从而减轻脑水肿，降低颅内压。应常规、早期、大剂量、短程使用。
6)维持水电解质及酸碱平衡。
7)脑功能的监测：监测和控制颅内压;监测脑血流、脑代谢和脑脊液成分。监测脑电图、昏 迷程度。
(6 )特异性脑复苏措施
1)低温疗法：脑部温度降低后可降低全身和脑细胞的耗氧量和代谢率，从而提高脑细胞对 缺氧的耐受性，延缓或减轻脑细胞的损害，并能降低颅内压，减轻脑水肿。临床目前以头部降温 为主，常用冰帽，现巳有电控冰帽，可精确控制头部温度，要求脑温低于27C降温时间一般为3～7天或更长。降温时如出现寒战反应，可用冬眠合剂（异丙嗓25 mg、氯丙嗓25mg、双氢麦角碱0.3 mg )治疗。
2)高压氧治疗：高压氧可使脑血流不增加的情况下大大增加脑的氧供。此外，高压氧尚可 使脑血管收缩，脑血流减少，从而减轻CPR后脑水肿，降低颅内压，促进脑功能恢复。而且可以 改善脑电活动，促进苏醒。因此有条件时尽早应用。
3)利尿脱水治疗：CPR后如果循环和肾功能良好，即可给予脱水利尿治疗。常用的有高渗 性脱水剂如20%甘露醇125～250 ml快速静滴，要求40 min内滴完，4～6h或8h1次。此外也 可用利尿剂速尿20～40 mg静推，必要时可增至100～200 mg/次;利尿酸25～50 mg静注。常规 应用5～7 d，准确记录出人量。肾功能不全者慎用甘露醇。
二甲亚砜是治疗脑水肿的新药，可作为胺类载体促使胺类人血脑屏障，起到渗透媒介作用， 且吸收组织水分而达到脱水作用。常规临床应用：第一小时内0. 5g/kg，以后8h内1.0 g/kg，待 病情好转后减量或停药。
4)短时间高血压灌注疗法：为改善脑再灌注后多灶性无再流现象，有人主张短时间内使用 缩血管药使血压达到140～200 mmHg,或MAP>130 mmHg，以冲走脑循环中的微血栓，重新疏 通阻塞或停滞的脑毛细血管，并能增加脑脊液，将毒素从脑循环中冲洗出来。切忌反复、长时间、 大幅度升高血压，否则可因血管原性脑水肿而加重脑损害。
5)钙拮抗剂的应用：某些钙拮抗剂可解除血管痉挛，改善脑微循环及抑制自由基等有害物 质的产生，因此应用于脑复苏中。常用的药物有尼莫地平、西比灵、硝苯地平等。
6)改善脑代谢和苏醒剂：常用药物有胞二磷胆碱、纳洛酮和中药醒脑静。此外，可采用针灸 人中、涌泉穴等促醒。
7)自由基清除剂：再灌注损伤在心肌及脑缺血性损伤机制中的作用巳被肯定，自由基是导 致再灌注损伤的重要原因之一。自由基清除剂有甘露醇、低分子右旋糖酐、维生素E和维生素 C、硫喷妥钠、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽、过氧化氢酶、氯丙嗓等。
8)精氨酸和ATP的应用：ATP可以增加脑的能量供给，精氨酸可增加钾离子内流和钠离 子的外流，两者配伍可大大提高疗效。
9)血液稀释及抗凝治疗：降低血液黏度及凝固性，改善复苏后脑微循环。常用为低分子右 旋糖苷、林格氏液、肝素等，可维持脑的灌注压和血流，降低血黏度，改善脑微循环。